Dziś Sumatryptan to temat, który budzi duże zainteresowanie i debatę w społeczeństwie. Na przestrzeni lat Sumatryptan stał się miejscem spotkania różnych opinii i stanowisk, co dało początek szerokiemu spektrum perspektyw na ten temat. Od swoich początków do chwili obecnej Sumatryptan był przedmiotem badań i analiz w różnych obszarach, co przyczyniło się do wzbogacenia wiedzy i zrozumienia tego zjawiska. W tym artykule zbadamy różne aspekty i podejścia do Sumatryptan, aby zaoferować pełny i obiektywny pogląd na ten temat.
| |||||||||
| |||||||||
Ogólne informacje | |||||||||
Wzór sumaryczny |
C14H21N3O2S | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Masa molowa |
295,40 g/mol | ||||||||
Identyfikacja | |||||||||
Numer CAS | |||||||||
PubChem | |||||||||
DrugBank | |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||
Klasyfikacja medyczna | |||||||||
ATC |
Sumatryptan – organiczny związek chemiczny z grupy tryptamin zawierający ugrupowanie sulfonamidowe. Stosowany jako lek przy napadach migreny i w leczeniu klasterowego bólu głowy.
Dostępny w formie tabletek, czopków doodbytniczych, roztworów do iniekcji oraz inhalatorów do nosa.
Sumatryptan jest wybiórczym agonistą receptorów 5-HT1D oraz 5-HT1B, których aktywacja powoduje spadek syntezy i uwalniania serotoniny. Przyłączenie sumatrypanu do tych receptorów powoduje spadek aktywności cyklazy adenylowej (poprzez akcję białek G) oraz wzrost wewnątrzkomórkowego poziomu jonów wapnia, oprócz innych procesów. Efektem końcowym jest skurcz zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych naczyń mózgowych, inhibicja nerwu czuciowego oraz uwolnienie peptydów wazoaktywnych[1]. Jak się uważa, w napadzie migreny naczynia te ulegają rozszerzeniu i przeciwdziałanie temu powoduje jego przerwanie[2]. Sumatryptan nie ma wpływu na mózgowy przepływ krwi.
Lek dostępny wyłącznie na receptę. Preparaty handlowe w Polsce to Cinie, Frimig, Imigran, Sumamigren, Sumigra, Triptagram, ApoMigra.