Salmonelloza

Inne zakażenia wywołane pałeczkami Salmonella

Salmonellosis non typhoidalis
Salmonella typhimurium
Klasyfikacje
ICD-10	A02
Multimedia w Wikimedia Commons

Salmonelloza, salmoneloza (łac. salmonellosis) – jest to grupa chorób zakaźnych spowodowanych przez Gram-ujemne pałeczki Salmonella inne niż serotypy Salmonella typhi i Salmonella paratyphi odpowiedzialne z kolei za dur brzuszny. Salmonellozę wywołują głównie serotypy Salmonella enterica – Salmonella enteritidis i Salmonella typhimurium^[1][2]. Głównym źródłem infekcji jest żywność skażona odchodami zakażonych zwierząt, przede wszystkim są to jaja i mięso drobiowe^[3][4].

Zakażenia mogą przebiegać pod różnymi postaciami klinicznymi o różnym stopniu ciężkości^[5], zwykle mają charakter samoograniczający^[3] i najczęściej przebiegają jako nieżyt żołądkowo-jelitowy^[3]. Rozpoznanie salmonellozy jest oparte na wyizolowaniu bakterii z kału lub innego materiału biologicznego. Posiewy kału, ze względu na okresowość wydalania tych bakterii, muszą być co najmniej trzykrotnie powtórzone^[6]. Postać żołądkowo-jelitowa nie wymaga podaży antybiotyków, które sprzyjają występowaniu bezobjawowego nosicielstwa. W postaciach narządowych i uogólnionych stosuje się fluorochinolony lub cefalosporyny III generacji. Czasem konieczne jest postępowanie chirurgiczne^[5][6]. Nazwa pochodzi od nazwiska odkrywcy, amerykańskiego mikrobiologa Daniela Salmona^[7].

Salmonellozy są przyczyną około 90 milionów zachorowań i 155 000 zgonów rocznie^[8][5]. Szacuje się, że w Europie do zakażeń dochodzi u 690 osób na 100 000 rocznie^[5].

Bakteria posiada szeroki rezerwuar zwierzęcy. Serotypy Salmonella enteritidis i Salmonella typhimurium izoluje się z odchodów kaczek, gęsi, gołębi, indyków oraz u kur. Bakterię można wyizolować u ssaków (konie, owce, cielęta i świnie), gryzoni domowych i zwierząt futerkowych (nutria i lis)^[9]. Do infekcji dochodzi przez spożycie produktów spożywczych lub wody zanieczyszczanych kałem zakażonych zwierząt, głównie jaj i mięsa drobiowego^[3][4]. U 6% osób, głównie niemowląt, małych dzieci, osób starszych i z upośledzoną odpornością stwierdza się obecność bakterii we krwi^[4]. Źródłem zakażenia może być człowiek będący nosicielem pałeczek. Dużą rolę w ich przenoszeniu pełnią owady, które biernie przenoszą bakterie^[10].

Klinicznie zakażenie zwykle przebiega jako ostra biegunka i ma samoograniczający się charakter^[3]. U części chorych może dojść do penetracji bariery jelitowej i szerzenia się zakażenia drogą krwi co może przebiegać jako sepsa, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości, zapalenie wsierdza, ropnie. U pewnego odsetka chorych następstwem zakażenia jest bezobjawowe nosicielstwo^[1].

Okres wylęgania choroby wynosi 8–36 godzin, zwykle wynosi 8–12 godzin. Początek zakażenia może być gwałtowny, z kolkowym bólem brzucha, wymiotami, wodnistą biegunką, niekiedy z domieszką śluzu lub krwi. Może występować stan podgorączkowy lub gorączka, często występuje ból głowy. W badaniu palpacyjnym brzucha stwierdza się bolesność palpacyjną brzucha najbardziej zaznaczoną w prawym lub lewym dole biodrowym, mogą występować objawy otrzewnowe. Wątroba i śledziona rzadko mogą być powiększone. Przy ciężkim przebiegu choroby występują objawy odwodnienia i zaburzenia elektrolitowe, głównie hipokaliemia. Objawy choroby występują 1–2 dni. Obraz kliniczny może sugerować zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre rozdęcie okrężnicy, ostre zapalenie trzustki lub niedrożność jelit^[1].

Postać uogólniona charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, ciężkim stanem ogólnym, gorączką o torze septycznym, odwodnieniem, hipotonią, tachykardią i zaburzeniami świadomości. Sepsa bez biegunki z obecnością bakterii we krwi najczęściej jest spowodowana przez Salmonella dublin i Salmonella choleraesuis. Z kolei u chorych zakażonych HIV najczęściej rozpoznaje się Salmonella typhimurium^[6]. Może przebiegać jako zespół durowy (postać durowa, duropodobna, gorączka durowa)^[6][11], który cechuje się bardzo wysoką gorączką, silnym bólem brzucha i bólem głowy^[12][13], jednak rzadko występuje typowa dla duru brzusznego wysypka czy względna bradykardia oraz leukopenia^[6].

Postacie pozajelitowe (narządowe) są rezultatem sforsowania przez bakterie bariery jelitowej i przedostanie się ich do krwi, za pośrednictwem której dostają się do narządów^[14].

• układ pokarmowy:
  • zapalenie dróg żółciowych,
  • zapalenie wyrostka robaczkowego,
  • zapalenie otrzewnej,
  • ostre zapalenie trzustki,
• układ oddechowy:
  • zapalenie płuc,
  • zapalenie oskrzeli,
  • zapalenie opłucnej,
  • zapalenie zatok przynosowych,
  • zapalenie krtani,
  • zapalenie gardła,
• układ krążenia:
  • zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego,
  • zakrzepowe zapalenie żył,
  • zapalenie naczyń limfatycznych,
• układ nerwowy:
  • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
  • zapalenie mózgu,
• układ moczowy:
  • zakażenie układu moczowego,
• układ kostno-stawowy:
  • zapalenie szpiku,
  • zapalenie kości i szpiku,
• ropnie.

Bezobjawowe nosicielstwo jest definiowane jako obecność bakterii Salmonella w posiewie stolca po 12 miesiącach od zakażenia. Nosicielstwo bakterii wywołujących salmonellozę dotyczy 0,1–1% zakażonych. Bezobjawowe nosicielstwo jest istotnym problemem zdrowia publicznego, ponieważ bezobjawowi nosiciele przez wiele miesięcy mogą być źródłem skażenia wody lub żywności^[5]. Nosicielstwo może być czasowe trwające do kilku miesięcy lub trwałe^[6].

Salmonelloza cechuje się niecharakterystycznym przebiegiem i nie może być rozpoznana na podstawie samego obrazu klinicznego^[8]. Rozpoznanie salmonellozy jest oparte na wyizolowaniu bakterii z kału lub posiewie z krwi albo innych płynów ustrojowych. Posiew kału musi być 3–5-krotnie powtórzony ze względu na okresowość wydalania tych bakterii^[6]. W posiewie bakterii stosuje się specjalne podłoża różnicujące: agar ss (Salmonella-Shigella agar), HEA (Hektoen Enteric Agar) i XLD (Xylose Lysine Desoxycholate). W agarze SS wysokie stężenie soli żółciowych i cytrynianu sodu blokuje wzrost bakterii Gram-dodatnich i wielu bakterii Gram-ujemnych, wszystkie bakterie rozkładające laktozę tworzą czerwone kolonie, tiosiarczan sodu jest rozkładany przez bakterie powodując wydzielanie siarkowodóru i reagując z cytrynianem żelaza wytwarzając czarny osad. W agarze SS kolonie Salmonella są bezbarwne z ciemnym centrum i wydzielają gaz (siarkowodór), z kolei Shigella tworzy bezbarwne kolonie bez czarnego osadu. W HEA kolonie Salmonella przyjmują niebieskozielone zabarwienie z ciemny centrum związanym z rozkładem tiosiarczanu, a kolonie Shigella przyjmują bardziej zielony kolor, który jest bardziej zblakły na brzegach kolonii. W agarze XLD kolonie Salmonella są czerwone z ciemnym centrum^[15]. Badania serologiczne nie mają dużego znaczenia diagnostycznego^[6]. W badaniach laboratoryjnych może być obecna nieznaczna leukocytoza sięgająca 10 000–15 000 mm³. W badaniu mikroskopowym kału obecne są leukocyty, a okazjonalnie krwinki czerwone^[3].

W postaci żołądkowo-jelitowej nie stosuje się antybiotykoterapii, która sprzyja nosicielstwu tych bakterii^[5][6]. Leczenie antybiotykami postaci żołądkowo-jelitowej może być rozważone u noworodków, osób starszych, w immunosupresji lub z protezami zastawkowymi^[5]. Jeśli antybiotykoterapia jest konieczna, to stosuje się nifuroksazyd w dawce 200 mg co 6 godzin przez 5–7 dni^[6] lub fluorochinolony^[5]. Alternatywnymi lekami są azytromycyna, cefalosporyny III generacji, ampicylina, kotrimoksazol^[5] lub chloramfenikol^[6]. W postaciach uogólnionych zaleca się dożylną podaż fluorochinolonów lub cefalosporyny III generacji. Czasem konieczne jest postępowanie chirurgiczne^[5][6].

Profilaktyka opiera się na higienie osobistej i przestrzeganiu zaleceń sanitarnych przy produkcji żywności^[6]. Istotne jest przestrzeganie zasad higieny rąk i unikanie krzyżowego skażania żywności przez potencjalnie zanieczyszczone produkty spożywcze. Należy unikać spożywania produktów poddanych niedostatecznej obróbce termicznej. Warzywa i owoce powinny być dokładnie myte przed spożyciem. Konieczne jest mycie rąk po kontakcie ze zwierzętami^[3].

• Janusz Cianciara, Jacek Juszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.