Zespół Cushinga
W dzisiejszym artykule zagłębimy się w temat Zespół Cushinga, który wzbudził duże zainteresowanie w dzisiejszym społeczeństwie. Aby zapewnić szerokie i szczegółowe spojrzenie na ten temat, zbadamy różne aspekty związane ze Zespół Cushinga, od jego pochodzenia lub ewolucji po wpływ w różnych kontekstach. W całym artykule przeanalizujemy różne perspektywy i opinie na temat Zespół Cushinga, a także wyzwań i możliwości, jakie stwarza. Podobnie zagłębimy się w możliwe rozwiązania lub strategie stawienia czoła trudnościom związanym z Zespół Cushinga. Ostatecznie ten artykuł ma na celu zapewnienie czytelnikom głębszego i pełniejszego zrozumienia Zespół Cushinga, aby zachęcić do dialogu i refleksji na ten temat, który jest dziś tak aktualny.
| syndroma Cushing | |
| |
| Klasyfikacje | |
| ICD-10 | |
|---|---|
Zespół Cushinga (łac. syndroma Cushing, ang. Cushing’s syndrome) – zespół objawów chorobowych związanych z występowaniem podwyższonego poziomu kortyzolu (lub innych steroidów nadnerczowych) w surowicy krwi. Najczęstszą przyczyną występowania zespołu Cushinga jest długotrwałe podawanie glikokortykosterydów w leczeniu innych chorób.
Wyróżnia się 2 postacie zespołu Cushinga[1]:
- Zależny od ACTH – Choroba Cushinga (łac. morbus Cushing) – jest stanem chorobowym powodującym identyczne objawy chorobowe, spowodowane jest jednak nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaka przysadki mózgowej.
- Niezależny od ACTH – spowodowany przez guzy kory nadnerczy (gruczolaki lub raki)
Objawy i przebieg
- przyrost masy ciała i w następstwie otyłość; otyłość cushingoidalna – nagromadzenie tkanki tłuszczowej na karku, w okolicach nadobojczykowych, twarzy (tzw. twarz księżycowata) i tułowiu
- ścieńczenie skóry, szerokie rozstępy na skórze brzucha, ud, pośladków, piersi i niekiedy ramion, o barwie purpurowoczerwonej
- trądzik, hirsutyzm
- zaburzenia miesiączkowania
- zaburzenia emocjonalne (depresja, chwiejność emocjonalna, upośledzenie czynności poznawczych, zaburzenia snu)
- nadciśnienie tętnicze
- osteoporoza, złamania kompresyjne kręgów
- cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy (cukrzyca steroidowa)
- osłabienie siły mięśniowej związane z zanikiem tkanki mięśniowej spowodowane katabolicznym działaniem glikokortykosterydów
- charakterystyczna budowa ciała – otłuszczenie twarzy i tułowia i chude kończyny górne i kończyny dolne
- u dzieci – opóźnienie wzrostu kostnego z następową karłowatością
- w skrajnych wypadkach martwica skóry
Przyczyny
- każde długotrwałe stosowanie glikokortykosterydów (lub ACTH) w przebiegu leczenia innych chorób (np. astma oskrzelowa, RZS, kolagenozy)
- hiperkortyzolizm endogenny zależny od ACTH
- guz przysadki wydzielający ACTH (choroba Cushinga)
- ektopowe wydzielanie ACTH przez guzy hormonalnie czynne (np. rak drobnokomórkowy płuca, rzadziej rakowiak)
- hiperkortyzolizm niezależny od ACTH
- gruczolak nadnercza
- rak nadnercza
- przerost nadnerczy
Diagnostyka
- testy charakterystyczne dla choroby:
- test hamowania deksametazonem
- dobowe wydalanie z moczem wolnego kortyzolu i 17-hydroksysteroidów
- ocena rytmu dobowego kortyzolu
- stężenie wolnego kortyzolu i ACTH w osoczu
- test stymulacyjny z CRH (hormonem uwalniającym kortykotropinę)
- MRI przysadki mózgowej
- tomografia komputerowa nadnerczy z użyciem środka kontrastowego
- cewnikowanie zatok skalistych dolnych
- późnowieczorne stężenie kortyzolu w ślinie
- testy niecharakterystyczne dla choroby
- glikozuria i hiperglikemia
- policytemia
- neutrofilia i limfopenia
- hiperlipidemia
- obniżenie stężenia potasu i zwiększenie stężenia sodu w surowicy krwi
- rtg kręgosłupa lędźwiowego ujawniające zaawansowaną osteoporozę
Leczenie
W zależności od przyczyny stosuje się leczenie operacyjne, radioterapię lub farmakoterapię. Najskuteczniejszym i dającym szansę na stałe wyleczenie jest leczenie operacyjne, które jednak nie zawsze jest możliwe. W zależności od przyczyny schorzenia, możliwe jest:
- mikrochirurgiczne usunięcie przez zatokę klinową gruczolaka przysadki mózgowej,
- obustronna adrenalektomia w przypadku nowotworów nadnerczy z wyjątkiem gruczolaka, kiedy wystarcza jednostronna adrenalektomia.
Po leczeniu chirurgicznym lub też w przypadku niemożności jego przeprowadzenia stosuje się miejscową radioterapię i farmakoterapię lekami hamującymi syntezę steroidów nadnerczowych.
Ważne też jest stosowanie diety wysokobiałkowej oraz wyrównywanie stężeń potasu.
Przypisy
- ↑ „Patofizjologia Kliniczna” – Barbara Zahorska-Markiewicz ISBN 83-87804-37-1.
Bibliografia
- Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot (red.) Interna Tom I–III. PZWL 2005 ISBN 83-200-3249-0.
- Gerd Herold: Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005. ISBN 83-200-3380-2.
- Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I, Andrzej Szczeklik (red.), Jerzy Alkiewicz, Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120.
Linki zewnętrzne
- Artykuł z eMedicine. emedicine.com. . (ang.)
- Zespół Cushinga u Psów na portalu Weterynarz.com.pl. weterynarz.com.pl. . (pol.)
- Informacje dla lekarzy pierwszego kontaktu ułatwiające wczesne rozpoznanie zespołu Cushinga. lb.de. .
- The European Register on Cushing’s Syndrome
- Patient information. pituitarysociety.org. . (English)
